Métodos de diagnóstico de la hipersensibilidad electromagnética: exámenes metabólicos y genéticos
Examen metabólico y genético de las personas con hipersensibilidad electromagnética como un método fiable de Diagnóstico e Intervención
Por Chiara De Luca, Jeffrey Chung Sheun Thai, Desanka
Raskovic, Eleonora Cesareo, Daniela Caccamo, Arseny Trukhanov, y
Liudmila Korkina
Un número cada vez mayor de personas en todo el mundo
presentan Hipersensibilidad Electromagnética (EHS), cuyos síntomas son
discapacidad severa, problemas multiorgánicos y otros síntomas no
específicos, cuando se exponen a campos electromagnéticos de baja
frecuencia, a menudo asociados con Sensibilidad Química Múltiple (SQM) y
otras enfermedades medioambientales relacionadas con la sensibilidad
(SRI). Este grupo de personas que sufren trastornos inflamatorios
crónicos siguen careciendo de unos mecanismos patogénicos válidos, de
unos biomarcadores de diagnóstico y de una directrices de gestión.
Partimos de la base de que estas enfermedades de origen medioambiental
no tienen solamente un origen psicógeno [Referido a manifestaciones en
general patológicas, cuyo origen no reside en una lesión orgánica sino
en un trastorno psíquico], sino que compartirían problemas de estrés
físico-químicos comunes. En base a anteriores estudios de Sensibilidad
Química Múltiple (MCS), hemos evaluado 12 parámetros relacionados con el
potencial redox en la sangre y de los sistemas metabólicos y el
polimorfismo en genes de las enzimas que metabolizan fármacos, en 153
personas con Hipersensibilidad Electromagnética, 147 con Sensibilidad
Química Múltiple y un grupo de control formado por 132 personas,
confirmando alternaciones en el metabolismo del glutatión (GSH) en el
grupo con Sensibilidad Química Múltiple (P > 0,05- 0,0001),
Glutatión-peroxidasa/S-transferasa y la actividad de la catalasa en los
eritrocitos.
En primer lugar, confirmamos, aunque más leves,
alteraciones metabólicos en los pro-oxidantes/alteraciones
proinflamatorias en las personas con Hipersensibilidad Electromagnética,
con una mayor proporción de oxidación en el plasma de la coenzima Q-10.
Un severo agotamiento de los ácidos grasos poliinsaturados de la
membrana de los eritrocitos, con un aumento de la relación ω6/ω3
confirmada en las personas con MCS, pero no en las personas con EHS.
También se identificaron significativas alteraciones (P=0.003) de las
variantes CYP2C19*1/*2 SNP en los EHS y con un riesgo 9,7 veces mayor
(OR: 95% C.I.=1,3–74,5) de desarrollar hipersensibilidad
electromagnética para el haplotipo (nulo)GSTT1 + variantes (nulo)GSTM1.
En conjunto, los resultados para los grupos con SQM y EHS confirman
nuestra propuesta de realizar un examen metabólico de la sangre y los
biomarcadores genéticos como medio de diagnóstico de las enfermedades
SRI.
El término hipersensibilidad electromagnética, o
también electrosensibilidad (EHS), hace referencia a un cuadro clínico
caracterizado por un complejo conjunto de síntomas que se producen
normalmente tras la exposición a campos electromagnéticos (CEM), incluso
por debajo de los niveles de referencia recomendados y que remiten tras
un completo aislamiento a estos campos [1,2]. Los factores
desencadenantes que con más frecuencia se enuncian son las
videopantallas, radios, televisiones, instalaciones eléctricas, campos
electromagnéticos con rangos de frecuencia muy bajos o radiofrecuencias,
incluyendo la denominada electricidad sucia debido a un mal aislamiento
de los cables eléctricos y líneas telefónicas, dispositivos
inalámbricos, lámparas de bajo consumo, fluorescentes, aparatos con
motores, fotocopiadoras, transmisores por microondas (teléfonos móviles)
y líneas eléctricas de alta tensión ( revisado en [3,4]). La
electrosensibilidad se caracteriza por una amplia gama de síntomas en
diferentes órganos no específicos, que implican procesos inflamatorios
agudos y crónicos, afectando a los sistemas gastrointestinal,
respiratorio, nervioso, cardiovascular, musculo-esquelético y la piel, y
en la mayoría de los casos no se encuentran signos patológicos
orgánicos, excepto manifestaciones en la piel (revisado en [2,5]).
Se han realizado muchos esfuerzos para determinar si
hay una relación causal entre la exposición a los CEM y los síntomas
observados, tratando de identificar los mecanismos biológicos plausibles
que subyacen en este síndrome ( para una revisión, ver [2,6,7]]. A
pesar del mayor número de evidencias que se van reuniendo, tanto de
estudios in vitro en modelo animales, como los datos recogidos de
casos y controles realizados en seres humanos mediante ensayos a doble
ciego tratando de correlacionar la exposición a los CEM y los síntomas,
los resultados se encuentran todavía sometidos a controversia científica
[8-10]. Hoy en día todavía hay muchas lagunas en nuestros conocimientos
sobre la Hipersensibilidad Electromagnética, que muy a menudo queda
relegada por la comunidad científica o confinada dentro del marco de la
mera etiología psicógena [11,12]. Ante el desconocimiento de los
mecanismos patogénicos para la aparición de la hipersensibilidad
electromagnética, no se han establecido hasta ahora tratamientos seguros
y eficientes para los pacientes en ninguna parte del mundo [13,14].
Sin embargo, está aumentando el número de personas
con hipersensibilidad electromagnética, sobre todo en los países
europeos [15,17], con síntomas que a menudo les incapacitan tanto a
nivel profesional como social, pacientes que a veces tienen que dejar su
casa y su trabajo para residir en lugares libres de contaminación
electromagnética. Debido al enorme impacto socioeconómico que puede
general el síndrome de Hipersensibilidad Electromagnética, la Organización Mundial de la Salud
ha dedicado una considerable atención a la EHS, reconociendo esta
condición y recomendando que a las personas que pudieran estar afectadas
por estos síntomas se les realice un examen integral de su estado de
salud [18].
Existen similitudes clínicas y frecuente comorbilidad
entre la EHS y otros síntomas multisistémicos inexplicables de origen
ambiental, como son la Sensibilidad Química Múltiple (MCS), la
fibromialgia (FM), el síndrome de fatiga crónica (SFC), el síndrome del
edificio enfermo, el síndrome de los veteranos de la Guerra del Golfo,
enfermedad de las amalgamas, a las que la EHS está asociada a menudo
[19,20], lo que ha inducido a muchos autores a planear la hipótesis de
que estas intolerancias ambientales idiopáticas (IEI), que más
ampliamente también se definen como enfermedades relacionadas con la
sensibilidad (SRI), puedan compartir determinantes moleculares genéticos
y/o metabólicos, relacionados con una incapacidad para deshacerse de
los xenobióticos ( para una revisión, ver [19,22]). Nuestro grupo ha
comprobado que hay un grupo de parámetros alterados en la sangre:
enzimas relacionadas con el potencial redox y dexintoxicante,
antioxidantes de bajo peso molecular y marcadores de oxidación, ácidos
grasos poliinsaturados de las membranas y otros patrones,
específicamente las citoquinas proinflamatorias y compatibles con la MCS
[23]. Recientemente, hemos contribuido a una cuestión todavía abierta,
la de los patrones del polimorfismo genético asociados con una
propensión a la MSC, estableciendo un patrón de alteraciones genotípicas
del citrocromo P450, isoenzimas CYP2C9, CYP2C19 y CYP2D6, como factores
de riesgos para sufrir esta dolencia, además de ser potencialmente
capaces de discriminar diferentes hipersensibilidades transmitidas por
los factores ambientales (MCS, FM y SFC), dependiendo de las
combinaciones específicas de los alelos mutados [24].
Nuestra hipótesis de trabajo en este estudio fue que
la EHS, según lo propuesto anteriormente para la MCS y otras SRI
medioambientales [19,22], puede deberse también a una respuesta anormal a
los xenobióticos químicos con los que se entra en contacto a través del
medio aéreo y otros medios de exposición, debido a una disfunción
heredada del sistema de defensa adquirido, es decir, la red
interrelacionada de la fase I y II y las enzimas metabolizadoras de
xenobióticos y antioxidantes [19]. En base a los anteriores estudios que
hemos realizado sobre la MCS, FM y SFC, tratamos de evaluar si los
perfiles similares de disfunciones metabólicas o genéticas se podían
encontrar en los sujetos con síntomas de EHS. Para este propósito, se
midieron las posibles alteraciones de un conjunto de parámetros
identificados del potencial redox y de los lípidos presentes en la
sangre y las frecuencias de las variantes genéticas sufridas por un
conjunto de enzimas metabolizadoras de fármacos y factores de
transcripción, con importantes funciones de detoxificación de
xenobióticos físicos y químicos, en un grupo de 153 pacientes con
síntomas de EHS, que también en la mayoría de los casos mostraban
síntomas de MCS. Los resultados se compararon con 147 pacientes con MCS
pero sin síntomas de EHS y un grupo de control formado por 132 sujetos
sanos emparejados por edad y sexo, todos ellos de nacionalidad italiana.
2. Materiales y métodos […]
3. Resultados
3.1. Anamnesis y estilo de vida
Entre los campos electromagnéticos reconocidos como
factores desencadenantes en el grupo de los 153 pacientes que mostraron
síntomas de EHS, los producidos por las videopantallas y televisores
formaban el grupo más numeroso ( el 75% de los pacientes), seguidos de
los teléfonos móviles y las líneas fijas (53%) y por los aparatos
domésticos (48%), mientras que el 25% de la población electrosensible
estudiada no especificaba ningún factor específico desencadenante. Los
patrones de la exposición potencial a campos electromagnéticos situados
en el interior se pueden inferir del análisis de la características
ocupacionales en el grupo de pacientes EHS, que se describen en la Fig. 2.
La distribución porcentual de las enfermedades de
órganos concomitantes (comorbilidad) en la cohorte de pacientes de EHS,
como los obtenidos por la evaluación clínica de la anamnesis, se
presenta en la Figura 3 (a).
El índice masa corporal (IMC) en el grupo de los pacientes EHS oscilaba
entre 15 y 37 (media ± SD: 23,3 ± 5,06), mientras que en el grupo de
MCS sin electrosensibilidad, había un 20% de pacientes con sobrepeso
(IMC: 25,00-29,99), un 11% de obesos (IMC: 30,00-34,99), un 2% con
obesidad severa (IMC: 35.00-39.99), un 11% con bajo peso (IMC: 18,49 a
16,00), y los pacientes con un peso normal eran el 56% (IMC:
18,50-24,99). La Figura 3 (b)
muestra la distribución en tantos por cientos de la otras enfermedades
SRI, relacionadas con la hipersensibilidad electromagnética en la
cohorte de pacientes que manifestaban padecer EHS, donde el 52,7% de los
casos de MCS y el 42 % de los casos de MCS sospechosos, mostraban una
clara predominancia del 94,7% de sujetos con síntomas de sensibilidad
química, dentro de los pacientes que afirmaban poseer síntomas de EHS.
En la Figura 4,
se representan los principales síntomas cutáneos o de enfermedades
específicas registradas por medio de una entrevista anamnésica,
evidenciando la notable prevalencia de dermatitis aguda o eczema crónico
( ambos síntomas atribuibles a diversas etiologías) entre los pacientes
que decían parecer EHS, mientras que en el grupo de MCS sin
electrosensibilidad la urticaria y picazón (atribuible a diferentes
etiologías) representan los resultados más comunes.
3.2. Parámetros metabólicos en la sangre
Los biomarcadores que pueden indicar
electrosensibilidad, en comparación con la sensibilidad química múltiple
sin manifestaciones de EHS y los valores correspondientes de los mismos
parámetros sanguíneos en el grupo de control, se muestran en las
Figuras 5 a 8.
Un total de 12 parámetros metabólicos enzimáticos y
no enzimáticos relacionados con el potencial redox se midieron en la
sangre de los 153 pacientes de EHS, 147 pacientes con MCS sin EHS, y en
los 132 pacientes sanos y emparejados por sexos y edad. La Figura 5 muestra
las respectivas alteraciones de las cuatro actividades enzimáticas
estudiadas en el grupo de EHS y grupo con MCS, en comparación con los
valores del grupo de control (P< 0.0001), sin diferencias
significativas entre los subgrupos de pacientes (Figura 5 (a)).
Una mayor actividad del glutatión peroxidasa (GTX) se observó en los
eritrocitos del grupo EHS y de forma más marcada en el grupos de
pacientes con MCS, frente al grupo de control (P< 0,05 y P< 0,001,
respectivamente) (Figura 5 (b)), lo cual también se comprobó en la actividad Cu/Zn–SOD en
los eritrocitos del grupo MCS frente al grupo de control (P<
0,0001). Mientras que los pacientes de EHS mostraron sólo una tendencia
al aumento de la actividad ( frente a MCS) (Figura 5 (c)). Por último, la Figura 5 (d) muestra la actividad de la catalasa en los eritrocitos, observándose una disminución en los pacientes http://www.hindawi.com/journals/mi/2014/924184/fig6/#cEHS
y MCS, en comparación con el grupo de control, aunque sólo se observan
unos valores estadísticamente significativos en el grupo MCS (P<
0,0001), como ya se dijo anteriormente [23].
La Figura 6
describe la alteración de los niveles en sangre de cuatro parámetros
relacionados con el potencial redox de bajo peso molecular que pueden
establecerse como biomarcadores de la presencia de EHS, en comparación
con el MCS sin otras complicaciones y el grupo de control formado por
pacientes sanos. Los niveles de las formas de glutatión reducido (GSH) y
oxidado (GSSG) (datos mostrados en la Figura 6 (a)
sólo para GSH) se redujeron considerablemente en los eritrocitos (RBC)
de las personas con hipersensibilidad ambiental, EHS y MCS, en
comparación con los sujetos del grupo de control (GSH P< 0,0001 para
ambos grupos; GSSG P< 0,001 y P< 0,0001 respectivamente, para EHS y
MCS). También la proporción de GSSG/GSH ( Figura 6 (b)),
indicando el grado de oxidación relativa del marcador de glutatión de
los eritrocitos, mostrando una tendencia a su aumento en los dos
subgrupos de pacientes frente al grupo de control, aunque los datos son
muy dispersos como para tengan valor estadístico.
Los niveles plasmáticos de la coenzima Q-10 y
alfa-tocoferol muestran una tendencia al agotamiento similar en ambos
subgrupos de pacientes frente al grupo de control. La Figura 6 (c)
informa de los resultados de ubiquinol (CoQ10H2, la forma reducida de
la coenzima Q10), que junto con los niveles totales de CoQ-10 (reducida+
forma oxidada) y de alfa-tocoferol ( no se muestran ambos grupos de
datos), mostraron una tendencia similar de reducción para el grupo EHS,
así como los subgrupos de MCS, en comparación con el grupo de control,
aunque carece de significación estadística. De hecho, encontramos un
mayor porcentaje de coenzima Q-10 (relación CoQ10-oxidada/total-CoQ10)
significativa frente al grupo de control en pacientes de EHS, no
confirmado para los pacientes de MCS, como se indica en la Figura 6 (d).
Aunque se registró una tendencia al aumento de los
valores en sangre de la quimioluminiscencia (CL) y una disminución de
los niveles de la capacidad plasmática antioxidante total (TAC) para
ambos subgrupos de pacientes frente al grupo de control, las diferencias
fueron insuficientes para llegar a tener significación estadística /
datos no mostrados). El aumento de los niveles de NO2-/NO3–
en el plasma sanguíneo de los pacientes de MCS obtenidos en nuestro
anterior estudio [23] no se confirmaron en este nuevo subgrupo MCS, así
como en el grupo EHS del presente estudio, respectivamente, con un
promedio o inferior a los valores del grupo de control ( datos no
mostrados).
Dado que la mayoría de los datos metabólicos
anteriores son similares para los subgrupos EHS y MCS, se realizaron los
perfiles de los ácidos grasos en un subgrupo más limitado de pacientes,
que respondían a todos los criterios de diagnóstico. Los perfiles
representativos de la fracción de fosfolípidos presentes en las
membranas de los eritrocitos se muestran en la Figura 7 y la Figura 8.
El análisis comparativo de los perfiles de ácidos grasos (FA) en las
membranas de los eritrocitos de los 3 subgrupos estudiados mostraron
niveles elevados de la fracción de ácidos grasos saturados y
monoinsaturados (SFA) para ambos grupos de pacientes hipersensibles al
medio ambiente ( Figura 7 (a)) y empobrecimiento de los niveles de ácidos grasos poliinsaturados (PUFA) (Figura 7 (b)),
con ambos parámetros estadísticamente significativos en pacientes MCS
en comparación con el grupo de control, mientras que el grupo EHS
difería sensiblemente con MCS, mostrando una leve tendencia en la
alteración de los patrones de ácidos grasos frente al grupo de control.
Con más detalle, los porcentajes de omega-6 FA linoleico (18:2ω6), alfa
linolénico (18:3ω6), araquidónico (C20:4ω6) y el docosahexaenoico
omega-3 de FA (C22:6ω3) (figuras 8(a)–8(d))
fueron más bajos que los valores de control en cohortes EHS y MCS,
aunque la clara significación estadística para el grupo MCS ( P<
0,05,001 para los cuatro parámetros) fue confirmada en los pacientes de
EHS sólo para la fracción de ácido linoleico (Figura 8 (a)).
Finalmente, la proporción de ácidos grasos poliinsaturados ω6/ω3 en las
personas electrosensibles era prácticamente igual a la del grupo de
control, mientras que los pacientes MCS mostraron unos valores
significativamente crecientes frente al grupo de control y EHS, como se
señala en la Figura 7 (c).
3.3 Parámetros genéticos
Los principales resultados de los análisis del
genotipo de un grupo de enzimas de desintoxicación, obtenidos en los
grupos EHS, MCS y grupo de control, se ilustran en la Tabla 1.
Previamente se había comprobado en la población de MCS una frecuencia
significativamente mayor frente al grupo de control de un alelo mutado
homocigótico y un genotipo heterocigótico CYP2C19, con una mayor
frecuencia del alelo *2 en la forma homocigótica y heterocigótica [24],
que aquí comparamos frente a un grupo de isoenzimas CYP previamente
investigadas en el grupo EHS frente al grupo de MCS, estudiado
previamente. Las frecuencias genotípicas de las variantes del citocromo
P450 CYP2C19 SNP en los grupos de EHS y MCS demostraron que los
genotipos CYP2C19*1/*1 y CYP2C19*1/*2, *2/*2 diferían con una clara
significación estadística entre los grupos EHS y MCS. Otros
polimorfismos del gen estudiado CYPs (CYP2C9 y CYP2D6), así como las
variantes del receptor hidrocarburo aril Arg554Lys, mostró una
distribución de frecuencias similares en EHS y MCS ( datos no
mostrados).
Las frecuencias genotípicas de las isoenzimas de
glutatión S-transferasa (GST) GSTP1, GSTM1 y GSTT1, se encontraron que
no eran significativamente diferentes en MCS frente a la población sana
del grupo de control [23], lo que se comparó con los datos obtenidos de
127 pacientes de EHS frente a 68 sujetos del grupo de control. Se
observaron diferencias estadísticamente significativas de GSTP1 en la
frecuencia de GSTP1*A, GSTP1*B, o GSTP1*C en las variantes homocigóticas
y heterocigóticas entre los grupos EHS y de control (Tabla 1).
El análisis estadístico de la distribución de
isoenzimas de GSTM1 y GSTT1, mostró diferencias estadísticas entre
homocigótico + heterocigótico y nula presencia de las variantes del
genotipo en GSTM1, ni en GSTT1, cuando se analizaron de forma
independiente. Al contrario, el combinado GSTM1 (*0/*0) + GSTT1 (*0/*0)
mostró nulas diferencias en los genotipos (un 13%, frente a un 15%,
respectivamente), en pacientes EHS frente a los sujetos del grupo de
control, confiriendo a este asociación variantes genéticas con 9,7 veces
de mayor riesgo (OR: 95% C.I. = 1.3–74.5) de EHS en comparación con
otras combinaciones de GSTM1 y GSTT1 de los genotipos examinados (Tabla 1).
Referencias: Consultar el artículo original
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En conclusión:
Este estudio viene a demostrar que mediante la
realización de varias pruebas clínicas, parámetros metabólicos del
plasma sanguíneo y de parámetros genéticos, se puede detectar que la
hipersensibilidad electromagnética es un problema de salud.
Ahora nos surgen las siguientes preguntas: ¿cuándo
las empresas de servicios, tales como las de telefonía móvil, redes
wifi, etc. van a tener en cuenta los daños que la tecnología mediante el
empleo de microondas produce en el cuerpo humano?; ¿ cuándo los
servicios públicos de salud y las administraciones correspondientes van a
tomar las medidas adecuadas para proteger a las personas de estos
daños?
La Organización Mundial de la Salud (OMS) en el año 2005 decía lo siguiente:
“La hipersensibilidad electromagnética
(o electrosensibilidad, EHS)) se caracteriza por una variedad de
síntomas no específicos y que difieren de unos individuos a otros. Son
síntomas reales que pueden variar en intensidad. Cualquiera que sea la
causa, la electrosensibilidad puede ser un problema serio de
discapacidad para la persona que la padece. […] Para las
personas con síntomas de EHS durante largos períodos de tiempo y
minusvalía, las terapias deben ir dirigidas principalmente a la
reducción de los síntomas y la discapacidad funcional. Esto debe hacerse
en estrecha colaboración con un médico especialista cualificado ( para
hacer frente a los aspectos médicos y psicológicos que producen los
síntomas) y un higienista ( para identificar los factores del entorno
que se sabe son los que tienen efectos adversos de relevancia para la
salud del paciente).
El tratamiento debe de tratar de establecer
una relación efectiva entre médico y paciente, ayudar a desarrollar
estrategias para hacer frente a la situación y animar a los pacientes a
volver a trabajar y desarrollar una vida social normal”.
FUENTE
Otros metodos de diagnostico
http://seguridad-wireless.blogspot.com.es/2010/10/la-prueba-de-los-encefalos-escanogramas.html http://seguridad-wireless.blogspot.com.es/2011/03/estudio-de-variabilidad-del-ritmo.html http://seguridad-wireless.blogspot.com/search/label/conteo%20sanguineo http://seguridad-wireless.blogspot.com/search/label/prueba%20en%20caso%20de%20afeccion%20por%20CEM |
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