INTRODUCCION

Cualquier tecnología suficientemente avanzada no se puede distinguir de la magia.

The Lost Worlds of 2001 - Arthur C. Clarke


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domingo, 22 de noviembre de 2015

Métodos de diagnóstico de la hipersensibilidad

Métodos de diagnóstico de la hipersensibilidad electromagnética: exámenes metabólicos y genéticos



Examen metabólico y genético de las personas con hipersensibilidad electromagnética como un método fiable de Diagnóstico e Intervención
Por Chiara De Luca, Jeffrey Chung Sheun Thai, Desanka Raskovic, Eleonora Cesareo, Daniela Caccamo, Arseny Trukhanov, y Liudmila Korkina
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 Resumen
Un número cada vez mayor de personas en todo el mundo presentan Hipersensibilidad Electromagnética (EHS), cuyos síntomas son discapacidad severa, problemas multiorgánicos y otros síntomas no específicos, cuando se exponen a campos electromagnéticos de baja frecuencia, a menudo asociados con Sensibilidad Química Múltiple (SQM) y otras enfermedades medioambientales relacionadas con la sensibilidad (SRI). Este grupo de personas que sufren trastornos inflamatorios crónicos siguen careciendo de unos mecanismos patogénicos válidos, de unos biomarcadores de diagnóstico y de una directrices de gestión. Partimos de la base de que estas enfermedades de origen medioambiental no tienen solamente un origen psicógeno [Referido a manifestaciones en general patológicas, cuyo origen no reside en una lesión orgánica sino en un trastorno psíquico], sino que compartirían problemas de estrés físico-químicos comunes. En base a anteriores estudios de Sensibilidad Química Múltiple (MCS), hemos evaluado 12 parámetros relacionados con el potencial redox en la sangre y de los sistemas metabólicos y el polimorfismo en genes de las enzimas que metabolizan fármacos, en 153 personas con Hipersensibilidad Electromagnética, 147 con Sensibilidad Química Múltiple y un grupo de control formado por 132 personas, confirmando alternaciones en el metabolismo del glutatión (GSH) en el grupo con Sensibilidad Química Múltiple (P > 0,05- 0,0001), Glutatión-peroxidasa/S-transferasa y la actividad de la catalasa en los eritrocitos.
En primer lugar, confirmamos, aunque más leves, alteraciones metabólicos en los pro-oxidantes/alteraciones proinflamatorias en las personas con Hipersensibilidad Electromagnética, con una mayor proporción de oxidación en el plasma de la coenzima Q-10. Un severo agotamiento de los ácidos grasos poliinsaturados de la membrana de los eritrocitos, con un aumento de la relación ω6/ω3 confirmada en las personas con MCS, pero no en las personas con EHS. También se identificaron significativas alteraciones (P=0.003) de las variantes CYP2C19*1/*2 SNP en los EHS y con un riesgo 9,7 veces mayor (OR: 95% C.I.=1,3–74,5) de desarrollar hipersensibilidad electromagnética para el haplotipo (nulo)GSTT1 + variantes (nulo)GSTM1. En conjunto, los resultados para los grupos con SQM y EHS confirman nuestra propuesta de realizar un examen metabólico de la sangre y los biomarcadores genéticos como medio de diagnóstico de las enfermedades SRI.
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 1. Introducción
El término hipersensibilidad electromagnética, o también electrosensibilidad (EHS), hace referencia a un cuadro clínico caracterizado por un complejo conjunto de síntomas que se producen normalmente tras la exposición a campos electromagnéticos (CEM), incluso por debajo de los niveles de referencia recomendados y que remiten tras un completo aislamiento a estos campos [1,2]. Los factores desencadenantes que con más frecuencia se enuncian son las videopantallas, radios, televisiones, instalaciones eléctricas, campos electromagnéticos con rangos de frecuencia muy bajos o radiofrecuencias, incluyendo la denominada electricidad sucia debido a un mal aislamiento de los cables eléctricos y líneas telefónicas, dispositivos inalámbricos, lámparas de bajo consumo, fluorescentes, aparatos con motores, fotocopiadoras, transmisores por microondas (teléfonos móviles) y líneas eléctricas de alta tensión ( revisado en [3,4]). La electrosensibilidad se caracteriza por una amplia gama de síntomas en diferentes órganos no específicos, que implican procesos inflamatorios agudos y crónicos, afectando a los sistemas gastrointestinal, respiratorio, nervioso, cardiovascular, musculo-esquelético y la piel, y en la mayoría de los casos no se encuentran signos patológicos orgánicos, excepto manifestaciones en la piel (revisado en [2,5]).
Se han realizado muchos esfuerzos para determinar si hay una relación causal entre la exposición a los CEM y los síntomas observados, tratando de identificar los mecanismos biológicos plausibles que subyacen en este síndrome ( para una revisión, ver [2,6,7]]. A pesar del mayor número de evidencias que se van reuniendo, tanto de estudios in vitro en modelo animales, como los datos recogidos de casos y controles realizados en seres humanos mediante ensayos a doble ciego tratando de correlacionar la exposición a los CEM y los síntomas, los resultados se encuentran todavía sometidos a controversia científica [8-10]. Hoy en día todavía hay muchas lagunas en nuestros conocimientos sobre la Hipersensibilidad Electromagnética, que muy a menudo queda relegada por la comunidad científica o confinada dentro del marco de la mera etiología psicógena [11,12]. Ante el desconocimiento de los mecanismos patogénicos para la aparición de la hipersensibilidad electromagnética, no se han establecido hasta ahora tratamientos seguros y eficientes para los pacientes en ninguna parte del mundo [13,14].
Sin embargo, está aumentando el número de personas con hipersensibilidad electromagnética, sobre todo en los países europeos [15,17], con síntomas que a menudo les incapacitan tanto a nivel profesional como social, pacientes que a veces tienen que dejar su casa y su trabajo para residir en lugares libres de contaminación electromagnética. Debido al enorme impacto socioeconómico que puede general el síndrome de Hipersensibilidad Electromagnética, la Organización Mundial de la Salud ha dedicado una considerable atención a la EHS, reconociendo esta condición y recomendando que a las personas que pudieran estar afectadas por estos síntomas se les realice un examen integral de su estado de salud [18].
Existen similitudes clínicas y frecuente comorbilidad entre la EHS y otros síntomas multisistémicos inexplicables de origen ambiental, como son la Sensibilidad Química Múltiple (MCS), la fibromialgia (FM), el síndrome de fatiga crónica (SFC), el síndrome del edificio enfermo, el síndrome de los veteranos de la Guerra del Golfo, enfermedad de las amalgamas, a las que la EHS está asociada a menudo [19,20], lo que ha inducido a muchos autores a planear la hipótesis de que estas intolerancias ambientales idiopáticas (IEI), que más ampliamente también se definen como enfermedades relacionadas con la sensibilidad (SRI), puedan compartir determinantes moleculares genéticos y/o metabólicos, relacionados con una incapacidad para deshacerse de los xenobióticos ( para una revisión, ver [19,22]). Nuestro grupo ha comprobado que hay un grupo de parámetros alterados en la sangre: enzimas relacionadas con el potencial redox y dexintoxicante, antioxidantes de bajo peso molecular y marcadores de oxidación, ácidos grasos poliinsaturados de las membranas y otros patrones, específicamente las citoquinas proinflamatorias y compatibles con la MCS [23]. Recientemente, hemos contribuido a una cuestión todavía abierta, la de los patrones del polimorfismo genético asociados con una propensión a la MSC, estableciendo un patrón de alteraciones genotípicas del citrocromo P450, isoenzimas CYP2C9, CYP2C19 y CYP2D6, como factores de riesgos para sufrir esta dolencia, además de ser potencialmente capaces de discriminar diferentes hipersensibilidades transmitidas por los factores ambientales (MCS, FM y SFC), dependiendo de las combinaciones específicas de los alelos mutados [24].
Nuestra hipótesis de trabajo en este estudio fue que la EHS, según lo propuesto anteriormente para la MCS y otras SRI medioambientales [19,22], puede deberse también a una respuesta anormal a los xenobióticos químicos con los que se entra en contacto a través del medio aéreo y otros medios de exposición, debido a una disfunción heredada del sistema de defensa adquirido, es decir, la red interrelacionada de la fase I y II y las enzimas metabolizadoras de xenobióticos y antioxidantes [19]. En base a los anteriores estudios que hemos realizado sobre la MCS, FM y SFC, tratamos de evaluar si los perfiles similares de disfunciones metabólicas o genéticas se podían encontrar en los sujetos con síntomas de EHS. Para este propósito, se midieron las posibles alteraciones de un conjunto de parámetros identificados del potencial redox y de los lípidos presentes en la sangre y las frecuencias de las variantes genéticas sufridas por un conjunto de enzimas metabolizadoras de fármacos y factores de transcripción, con importantes funciones de detoxificación de xenobióticos físicos y químicos, en un grupo de 153 pacientes con síntomas de EHS, que también en la mayoría de los casos mostraban síntomas de MCS. Los resultados se compararon con 147 pacientes con MCS pero sin síntomas de EHS y un grupo de control formado por 132 sujetos sanos emparejados por edad y sexo, todos ellos de nacionalidad italiana.
2. Materiales y métodos […]
3. Resultados
3.1. Anamnesis y estilo de vida
Entre los campos electromagnéticos reconocidos como factores desencadenantes en el grupo de los 153 pacientes que mostraron síntomas de EHS, los producidos por las videopantallas y televisores formaban el grupo más numeroso ( el 75% de los pacientes), seguidos de los teléfonos móviles y las líneas fijas (53%) y por los aparatos domésticos (48%), mientras que el 25% de la población electrosensible estudiada no especificaba ningún factor específico desencadenante. Los patrones de la exposición potencial a campos electromagnéticos situados en el interior se pueden inferir del análisis de la características ocupacionales en el grupo de pacientes EHS, que se describen en la Fig. 2.
La distribución porcentual de las enfermedades de órganos concomitantes (comorbilidad) en la cohorte de pacientes de EHS, como los obtenidos por la evaluación clínica de la anamnesis, se presenta en la Figura 3 (a). El índice masa corporal (IMC) en el grupo de los pacientes EHS oscilaba entre 15 y 37 (media ± SD: 23,3 ± 5,06), mientras que en el grupo de MCS sin electrosensibilidad, había un 20% de pacientes con sobrepeso (IMC: 25,00-29,99), un 11% de obesos (IMC: 30,00-34,99), un 2% con obesidad severa (IMC: 35.00-39.99), un 11% con bajo peso (IMC: 18,49 a 16,00), y los pacientes con un peso normal eran el 56% (IMC: 18,50-24,99). La Figura 3 (b) muestra la distribución en tantos por cientos de la otras enfermedades SRI, relacionadas con la hipersensibilidad electromagnética en la cohorte de pacientes que manifestaban padecer EHS, donde el 52,7% de los casos de MCS y el 42 % de los casos de MCS sospechosos, mostraban una clara predominancia del 94,7% de sujetos con síntomas de sensibilidad química, dentro de los pacientes que afirmaban poseer síntomas de EHS.
En la Figura 4, se representan los principales síntomas cutáneos o de enfermedades específicas registradas por medio de una entrevista anamnésica, evidenciando la notable prevalencia de dermatitis aguda o eczema crónico ( ambos síntomas atribuibles a diversas etiologías) entre los pacientes que decían parecer EHS, mientras que en el grupo de MCS sin electrosensibilidad la urticaria y picazón (atribuible a diferentes etiologías) representan los resultados más comunes.
3.2. Parámetros metabólicos en la sangre
Los biomarcadores que pueden indicar electrosensibilidad, en comparación con la sensibilidad química múltiple sin manifestaciones de EHS y los valores correspondientes de los mismos parámetros sanguíneos en el grupo de control, se muestran en las Figuras 5 a 8.
Un total de 12 parámetros metabólicos enzimáticos y no enzimáticos relacionados con el potencial redox se midieron en la sangre de los 153 pacientes de EHS, 147 pacientes con MCS sin EHS, y en los 132 pacientes sanos y emparejados por sexos y edad. La Figura 5 muestra las respectivas alteraciones de las cuatro actividades enzimáticas estudiadas en el grupo de EHS y grupo con MCS, en comparación con los valores del grupo de control (P< 0.0001), sin diferencias significativas entre los subgrupos de pacientes (Figura 5 (a)). Una mayor actividad del glutatión peroxidasa (GTX) se observó en los eritrocitos del grupo EHS y de forma más marcada en el grupos de pacientes con MCS, frente al grupo de control (P< 0,05 y P< 0,001, respectivamente) (Figura 5 (b)), lo cual también se comprobó en la actividad Cu/ZnSOD en los eritrocitos del grupo MCS frente al grupo de control (P< 0,0001). Mientras que los pacientes de EHS mostraron sólo una tendencia al aumento de la actividad ( frente a MCS) (Figura 5 (c)). Por último, la Figura 5 (d) muestra la actividad de la catalasa en los eritrocitos, observándose una disminución en los pacientes http://www.hindawi.com/journals/mi/2014/924184/fig6/#cEHS y MCS, en comparación con el grupo de control, aunque sólo se observan unos valores estadísticamente significativos en el grupo MCS (P< 0,0001), como ya se dijo anteriormente [23].
La Figura 6 describe la alteración de los niveles en sangre de cuatro parámetros relacionados con el potencial redox de bajo peso molecular que pueden establecerse como biomarcadores de la presencia de EHS, en comparación con el MCS sin otras complicaciones y el grupo de control formado por pacientes sanos. Los niveles de las formas de glutatión reducido (GSH) y oxidado (GSSG) (datos mostrados en la Figura 6 (a) sólo para GSH) se redujeron considerablemente en los eritrocitos (RBC) de las personas con hipersensibilidad ambiental, EHS y MCS, en comparación con los sujetos del grupo de control (GSH P< 0,0001 para ambos grupos; GSSG P< 0,001 y P< 0,0001 respectivamente, para EHS y MCS). También la proporción de GSSG/GSH ( Figura 6 (b)), indicando el grado de oxidación relativa del marcador de glutatión de los eritrocitos, mostrando una tendencia a su aumento en los dos subgrupos de pacientes frente al grupo de control, aunque los datos son muy dispersos como para tengan valor estadístico.
Los niveles plasmáticos de la coenzima Q-10 y alfa-tocoferol muestran una tendencia al agotamiento similar en ambos subgrupos de pacientes frente al grupo de control. La Figura 6 (c) informa de los resultados de ubiquinol (CoQ10H2, la forma reducida de la coenzima Q10), que junto con los niveles totales de CoQ-10 (reducida+ forma oxidada) y de alfa-tocoferol ( no se muestran ambos grupos de datos), mostraron una tendencia similar de reducción para el grupo EHS, así como los subgrupos de MCS, en comparación con el grupo de control, aunque carece de significación estadística. De hecho, encontramos un mayor porcentaje de coenzima Q-10 (relación CoQ10-oxidada/total-CoQ10) significativa frente al grupo de control en pacientes de EHS, no confirmado para los pacientes de MCS, como se indica en la Figura 6 (d).
Aunque se registró una tendencia al aumento de los valores en sangre de la quimioluminiscencia (CL) y una disminución de los niveles de la capacidad plasmática antioxidante total (TAC) para ambos subgrupos de pacientes frente al grupo de control, las diferencias fueron insuficientes para llegar a tener significación estadística / datos no mostrados). El aumento de los niveles de NO2-/NO3– en el plasma sanguíneo de los pacientes de MCS obtenidos en nuestro anterior estudio [23] no se confirmaron en este nuevo subgrupo MCS, así como en el grupo EHS del presente estudio, respectivamente, con un promedio o inferior a los valores del grupo de control ( datos no mostrados).
Dado que la mayoría de los datos metabólicos anteriores son similares para los subgrupos EHS y MCS, se realizaron los perfiles de los ácidos grasos en un subgrupo más limitado de pacientes, que respondían a todos los criterios de diagnóstico. Los perfiles representativos de la fracción de fosfolípidos presentes en las membranas de los eritrocitos se muestran en la Figura 7 y la Figura 8. El análisis comparativo de los perfiles de ácidos grasos (FA) en las membranas de los eritrocitos de los 3 subgrupos estudiados mostraron niveles elevados de la fracción de ácidos grasos saturados y monoinsaturados (SFA) para ambos grupos de pacientes hipersensibles al medio ambiente ( Figura 7 (a)) y empobrecimiento de los niveles de ácidos grasos poliinsaturados (PUFA) (Figura 7 (b)), con ambos parámetros estadísticamente significativos en pacientes MCS en comparación con el grupo de control, mientras que el grupo EHS difería sensiblemente con MCS, mostrando una leve tendencia en la alteración de los patrones de ácidos grasos frente al grupo de control. Con más detalle, los porcentajes de omega-6 FA linoleico (18:2ω6), alfa linolénico (18:3ω6), araquidónico (C20:4ω6) y el docosahexaenoico omega-3 de FA (C22:6ω3) (figuras 8(a)8(d)) fueron más bajos que los valores de control en cohortes EHS y MCS, aunque la clara significación estadística para el grupo MCS ( P< 0,05,001 para los cuatro parámetros) fue confirmada en los pacientes de EHS sólo para la fracción de ácido linoleico (Figura 8 (a)). Finalmente, la proporción de ácidos grasos poliinsaturados ω6/ω3 en las personas electrosensibles era prácticamente igual a la del grupo de control, mientras que los pacientes MCS mostraron unos valores significativamente crecientes frente al grupo de control y EHS, como se señala en la Figura 7 (c).
3.3 Parámetros genéticos
Los principales resultados de los análisis del genotipo de un grupo de enzimas de desintoxicación, obtenidos en los grupos EHS, MCS y grupo de control, se ilustran en la Tabla 1. Previamente se había comprobado en la población de MCS una frecuencia significativamente mayor frente al grupo de control de un alelo mutado homocigótico y un genotipo heterocigótico CYP2C19, con una mayor frecuencia del alelo *2 en la forma homocigótica y heterocigótica [24], que aquí comparamos frente a un grupo de isoenzimas CYP previamente investigadas en el grupo EHS frente al grupo de MCS, estudiado previamente. Las frecuencias genotípicas de las variantes del citocromo P450 CYP2C19 SNP en los grupos de EHS y MCS demostraron que los genotipos CYP2C19*1/*1 y CYP2C19*1/*2, *2/*2 diferían con una clara significación estadística entre los grupos EHS y MCS. Otros polimorfismos del gen estudiado CYPs (CYP2C9 y CYP2D6), así como las variantes del receptor hidrocarburo aril Arg554Lys, mostró una distribución de frecuencias similares en EHS y MCS ( datos no mostrados).
Las frecuencias genotípicas de las isoenzimas de glutatión S-transferasa (GST) GSTP1, GSTM1 y GSTT1, se encontraron que no eran significativamente diferentes en MCS frente a la población sana del grupo de control [23], lo que se comparó con los datos obtenidos de 127 pacientes de EHS frente a 68 sujetos del grupo de control. Se observaron diferencias estadísticamente significativas de GSTP1 en la frecuencia de GSTP1*A, GSTP1*B, o GSTP1*C en las variantes homocigóticas y heterocigóticas entre los grupos EHS y de control (Tabla 1).
El análisis estadístico de la distribución de isoenzimas de GSTM1 y GSTT1, mostró diferencias estadísticas entre homocigótico + heterocigótico y nula presencia de las variantes del genotipo en GSTM1, ni en GSTT1, cuando se analizaron de forma independiente. Al contrario, el combinado GSTM1 (*0/*0) + GSTT1 (*0/*0) mostró nulas diferencias en los genotipos (un 13%, frente a un 15%, respectivamente), en pacientes EHS frente a los sujetos del grupo de control, confiriendo a este asociación variantes genéticas con 9,7 veces de mayor riesgo (OR: 95% C.I. = 1.3–74.5) de EHS en comparación con otras combinaciones de GSTM1 y GSTT1 de los genotipos examinados (Tabla 1).
Referencias: Consultar el artículo original
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En conclusión:
Este estudio viene a demostrar que mediante la realización de varias pruebas clínicas, parámetros metabólicos del plasma sanguíneo y de parámetros genéticos, se puede detectar que la hipersensibilidad electromagnética es un problema de salud.
Ahora nos surgen las siguientes preguntas: ¿cuándo las empresas de servicios, tales como las de telefonía móvil, redes wifi, etc. van a tener en cuenta los daños que la tecnología mediante el empleo de microondas produce en el cuerpo humano?; ¿ cuándo los servicios públicos de salud y las administraciones correspondientes van a tomar las medidas adecuadas para proteger a las personas de estos daños?
La Organización Mundial de la Salud (OMS) en el año 2005 decía lo siguiente:
La hipersensibilidad electromagnética (o electrosensibilidad, EHS)) se caracteriza por una variedad de síntomas no específicos y que difieren de unos individuos a otros. Son síntomas reales que pueden variar en intensidad. Cualquiera que sea la causa, la electrosensibilidad puede ser un problema serio de discapacidad para la persona que la padece. […] Para las personas con síntomas de EHS durante largos períodos de tiempo y minusvalía, las terapias deben ir dirigidas principalmente a la reducción de los síntomas y la discapacidad funcional. Esto debe hacerse en estrecha colaboración con un médico especialista cualificado ( para hacer frente a los aspectos médicos y psicológicos que producen los síntomas) y un higienista ( para identificar los factores del entorno que se sabe son los que tienen efectos adversos de relevancia para la salud del paciente).
El tratamiento debe de tratar de establecer una relación efectiva entre médico y paciente, ayudar a desarrollar estrategias para hacer frente a la situación y animar a los pacientes a volver a trabajar y desarrollar una vida social normal”. 


FUENTE  



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